2026年《Cell Metabolism》研究揭示，乳酸通过PCAF催化RIPK3第63位赖氨酸乳酸化调控坏死性凋亡。在心肌缺血和流感中，该机制加重组织损伤；运动后骨骼肌中，适度激活则促进干细胞修复、增强运动表现。同一分子因浓度和时程不同而效果相反，为组织特异性干预提供新思路。

最新研究表明，二甲双胍通过抑制肠道线粒体复合体I来降糖，而非传统认为的肝脏。该药物使肠道成为“葡萄糖黑洞”，快速吸收血糖并转化为乳酸，强调了肠道在降糖中的重要性。此外，研究指出二甲双胍需在高浓度下发挥作用，其机制与黄连素相似。