最新研究表明，二甲双胍通过抑制肠道线粒体复合体I来降糖，而非传统认为的肝脏。该药物使肠道成为“葡萄糖黑洞”，快速吸收血糖并转化为乳酸，强调了肠道在降糖中的重要性。此外，研究指出二甲双胍需在高浓度下发挥作用，其机制与黄连素相似。

研究发现，二甲双胍主要通过抑制线粒体呼吸链、增强糖酵解和诱导GDF15在肠道发挥作用，而非传统认为的抑制肝脏产糖。这一发现重构了其作用机制，未来药物优化应关注肠道。

研究表明，延寿药物对不同性别的效果存在显著差异。只有二甲双胍和萝卜硫素能有效提高老年虫子的交配能力，其他药物虽然延长寿命，但未改善健康状况。因此，寿命与健康寿命应分开考虑，抗衰老应关注生活质量。

二甲双胍不仅能控糖，还能激活酵母细胞内的古老跳跃基因，促进寿命延长。研究表明，它通过干扰Set3C染色质调控系统，导致反转座子活跃，形成轻度压力，从而增强细胞修复能力，实现“杀不死你的让你更强大”的效果。