衰老研究者戴金提出强表观遗传衰老理论,认为哺乳动物寿命由下丘脑—垂体轴调控,青春期后身体从建设模式转为维持模式,调低修复预算,从而启动衰老。表观遗传类似操作系统,可被部分重编程改写,但体细胞突变等物理损伤仍难逆转。该理论面临进化生物学质疑,尚待关键实验验证。
研究发现哺乳动物细胞自身能大量合成多种关键吲哚和酚类代谢物,如吲哚-3-乳酸、肉桂酸等,并非仅依赖肠道菌群。通过无菌小鼠、同位素示踪及人类数据验证,肝脏等组织可独立生产这些物质,而仅少数代谢物如吲哚-3-丙酸需细菌参与。该发现挑战传统“菌群决定代谢健康”观念,提示干预靶点应转向宿主代谢酶活性。
科学家通过顺序注射两种生长因子FGF2和BMP2,成功诱导老鼠断指再生,揭示成纤维细胞在特定信号下可转变为再生结构。这一发现打破了传统观念,表明哺乳动物的再生能力并未丧失,而是被瘢痕愈合过程覆盖,为再生医学提供了新思路,未来有望应用于临床。
文章讨论了哺乳动物在地球物种中的比例,指出哺乳动物约占所有已知物种的0.07%。目前确认的哺乳动物物种约有6400种,而地球上总物种估计约为870万种。哺乳动物在生物多样性中占比极小,且这一比例可能会随着新发现和分类修订而变化。
研究人员绘制了小鼠脑组织中最详尽的脑连接图,涵盖20万个脑细胞和8.2万个神经元,揭示了神经元活动与连接之间的关系。这项研究为理解大脑信息处理机制提供了新视角。
抑制IL-11可延长哺乳动物寿命25%,缺失Il11可使小鼠寿命延长24.9%。抗IL-11治疗可延长小鼠寿命22.5%(雄性)和12.7%(雌性)。IL-11是一种细胞因子,与年龄相关的促炎状态会增加其水平。抑制IL-11可延长寿命并改善生理指标。抗IL-11疗法可逆转代谢功能障碍、恢复肌肉功能并减少虚弱。IL-11在细胞和组织中上调,调节衰老病理。IL-11刺激可诱发衰老。中和IL-11可防止细胞衰老。IL-11可能是多器官纤维化的驱动因素。
该文综述了蛋白质与分子建模的多项AI研究:Prot2Text融合图神经网络与大语言模型,结合序列、结构和文本预测蛋白质功能;xTrimoPGLM以千亿参数统一蛋白质理解与生成;SYN-FUSION结合图神经网络与Transformer预测分子性质;此外还涉及蛋白质二级结构预测、可溶性预测及可解释性研究。
科学家发现了将甲基化动态与哺乳动物最大寿命联系起来的基本方程。研究发现,二价启动子甲基化变化率与寿命成反比例关系,而年轻动物的发育速度与年老动物的发育速度成正比,从而将衰老与发育联系起来。研究还发现,在17个物种中,雌性具有表观遗传优势,生长激素途径影响表观遗传寿命,而最大寿命不受热量限制影响。研究还深入研究了与寿命相关的胞嘧啶和共甲基化网络。
本研究发现哺乳动物中枢神经系统的神经元群体可以通过有限凸锥的代数精确表征和操作,充当低级别编程语言的功能性操作符。这些群体相互连接时能够实现特化、泛化、新颖性检测、降维、逆向建模、预测和关联记忆等操作。研究凸显了矩阵嵌入在认知科学和人工智能领域的潜力。
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