英国学者提出衰老新假说：衰老并非基因预设程序，而是维持血糖、免疫等生理稳态的调节系统在老年崩溃。因偏离最优值的代价不对称，系统会沿阻力最小的方向滑落，导致慢性炎症、肌少症等。长寿物种调节层更多，崩溃更缓慢。抗衰老应增强调节系统稳健性，并关注生理指标的波动而非均值。

尿石素A被宣传为抗衰神药，但人体证据薄弱。五项试验汇总显示，六分钟步行仅多17米，统计不显著，证据质量低。免疫细胞指标虽有改善，却未验证少生病等临床结局。肌肉耐力有信号但肌肉量无变化，且试验最长仅四个月，多由厂商资助。它是有生物活性但临床证据不足的化合物，不宜当作抗衰核心补剂。

SIRT1蛋白通过去乙酰化激活多条通路，保护血管免受氧化应激、炎症等衰老压力，但过度激活可能有害。白藜芦醇等激活剂生物利用度低，NMN等NAD+前体缺乏人体验证。研究多基于动物实验，临床转化困难。中国年轻人血管早衰严重，需警惕心血管病风险。

波兰研究团队综述了亚精胺、非瑟酮、黄连素和尿石素A四种天然化合物，它们分别作用于自噬、清除衰老细胞、代谢调节和线粒体自噬等不同抗衰老靶点，机制互补。联合使用可能产生协同效应，延长健康寿命，但需更多人体试验验证。

耶鲁大学研究评估51种抗衰老干预对表观遗传时钟的影响，发现雷帕霉素可能加速衰老，引发与专家Kaeberlein的争论。双方就时钟可靠性、数据解读及利益冲突激烈交锋，核心分歧在于证据标准：硬终点还是替代指标。结论尚无定论，需长期数据验证。

加拿大科学家从冬眠蜗牛血液中发现并合成分子SNAP，能激活细胞“刹车”PHLPP1，使心脏进入代谢休眠，抵抗缺血再灌注损伤。该成果有望应用于器官移植、心梗急救、抗衰老及太空旅行，但长期效果和全身影响未知，目前仅在小鼠心脏验证。

美国一项千人调查显示，61%的人愿尝试抗衰老药物，42%接受细胞重编程，27%选senolytic，22%接受血浆稀释，18%愿换器官。接受度随侵入性递减，反映美国人追求健康长寿，但偏好便捷方式，对风险持双重态度。

台湾研究发现，柑橘中的橙皮素能激活Hmgcs2-Pparα-Cisd2信号轴，逆转老年小鼠约24%的年龄相关基因表达，使肝脏脂肪减少、炎症消退，恢复年轻状态。但需每日摄入491毫克（约十多个橙子）才有效，且人体实验尚未证实，机制和副作用仍待研究。

该研究揭示TIMP2蛋白调控大脑小胶质细胞功能，其缺失导致细胞衰老、清理能力下降，补充TIMP2可逆转老年小鼠的衰退。人类数据支持TIMP2与认知相关，但机制未明。补充剂或可模拟其线粒体调节效果，但路径不同。

端粒缩短和干细胞补充并非抗衰老的根本，衰老核心在于DNA甲基化漂移和Sirtuins乙酰化失衡，主要影响非分裂细胞。表观遗传调控基因表达，端粒缩短仅是结果。干细胞因表观遗传状态异常而失效，补充无效。应聚焦提升NAD+、激活Sirtuins、稳定甲基化，而非投资无效产品。

韩国研究团队发现四种比山中因子更安全的表观遗传再生因子（RIFs），包括Ddx21、Phgdh、Serbp1和Tomm70a。这些基因在衰老中下调、胚胎发育中上调，能逆转衰老标记而不激活致癌的多能性程序。实验显示，转染后衰老细胞标记物下降，形态未变，为安全抗衰老提供了新途径。

衰老本质是血管先衰，毛细血管减少导致组织缺氧。Science与Cell论文证实，恢复VEGF信号可延长寿命近半。NMN通过提升内皮NAD+和SIRT1活性增加血管密度，H₂S是关键枢纽。微循环修复比线粒体更关键，血管网络可逆，抗衰应优先修复血管。

《自然》研究发现，线粒体转运蛋白SLC25A1通过输出柠檬酸，经ACLY生成乙酰辅酶A，调控组蛋白乙酰化，从而控制衰老细胞炎症因子SASP的表达。抑制SLC25A1可降低炎症、改善老年小鼠健康，但不清除衰老细胞，为抗衰老提供新思路。

本文介绍NAD+在抗衰老中的核心作用。NAD+水平随年龄下降，导致DNA修复和代谢功能衰退。补充前体如NMN或NR效果有限，因CD38和PARP消耗过快。有效策略需三管齐下：补充原料、抑制CD38、激活NAMPT回收系统。临床数据显示可改善心血管和皮肤状态，但大规模验证尚需时日。

全球首例山中因子人体试验将于2026年启动，由Life Biosciences公司进行，使用ER-100基因疗法治疗青光眼和视神经中风。该疗法仅递送三个山中因子（OSK），避免癌基因c-MYC的风险。试验选择眼球作为目标，因其封闭环境便于监控，共有18名患者参与，安全性观察将持续至2032年。目前其他相关项目多未进入人体阶段，抗衰老重编程仍处于早期阶段。

一项新研究首次发现了一种新酶CMLase，能够修复人体内的晚期糖基化终产物（CML），挑战了其“不可逆”的传统观念。实验表明，CMLase能有效降低多种蛋白质中的CML含量，甚至在老年组织中也能显著修复。这一发现为抗衰老研究开辟了新方向，可能使未来的研究从减缓损伤转向直接修复损伤。

研究发现，麦角硫因（EGT）能够改善衰老导致的昼夜节律不稳定，可能通过调节NAD+代谢和细胞氧化还原状态实现。EGT增强细胞内生物钟的振幅，抵抗NAD+耗竭的影响，为抗衰老和健康寿命研究提供了新方向。

研究发现，达沙替尼与槲皮素的联合使用能够有效清除衰老肾脏中的衰老细胞，降低衰老标志物，恢复抗衰老蛋白Klotho，并减轻纤维化和炎症。经过八个月的治疗，老年小鼠的肾脏功能得到改善，表明衰老过程可逆转。这为衰老相关疾病的治疗提供了新思路。

生物黑客布莱恩·约翰逊因抗衰老而花费巨资，结果被诊断为自身免疫性胃炎，医学界认为此病无法治愈。他计划利用AI和定制细胞进行治疗，尽管这些方法尚未获得批准。约翰逊的实验引发争议，许多科学家质疑其有效性，认为他在进行未经验证的“影子临床试验”。