细胞外基质硬化驱动衰老循环,导致微血管供血不足和组织缺氧,损伤线粒体,降低ATP产量,促进细胞衰老和炎症。衰老细胞分泌重塑酶,加剧基质硬化,形成自我强化的恶性循环。研究指出,抗衰老策略应针对整个循环,而非单一环节。
研究发现老年人组织中存在一种不增殖也不衰老的细胞子集,称为“中老年状态”细胞。这些细胞与年轻细胞的关系更密切,具有不同的基因表达模式和蛋白质代谢上调特征。中老年细胞的功能受损,但具有恢复能力。研究还发现,源自年轻细胞的SLIT2蛋白对中老年细胞具有抗衰老作用。然而,尚未观察到SLIT2延长寿命的证据。这项研究为衰老生态系统提供了新的见解,并提出了改善老年人生活质量的抗衰老策略。
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