研究表明，造血干细胞的衰老会通过异常的训练性免疫引发全身慢性炎症，而SIRT3蛋白能够逆转这一过程。SIRT3通过调节线粒体功能来改善免疫老化，从而提升整体健康。因此，抗衰老策略应关注免疫细胞的生产源头，调整细胞环境比单纯补充营养更为重要。
细胞外基质硬化驱动衰老循环，导致微血管供血不足和组织缺氧，损伤线粒体，降低ATP产量，促进细胞衰老和炎症。衰老细胞分泌重塑酶，加剧基质硬化，形成自我强化的恶性循环。研究指出，抗衰老策略应针对整个循环，而非单一环节。
研究发现老年人组织中存在一种不增殖也不衰老的细胞子集，称为“中老年状态”细胞。这些细胞与年轻细胞的关系更密切，具有不同的基因表达模式和蛋白质代谢上调特征。中老年细胞的功能受损，但具有恢复能力。研究还发现，源自年轻细胞的SLIT2蛋白对中老年细胞具有抗衰老作用。然而，尚未观察到SLIT2延长寿命的证据。这项研究为衰老生态系统提供了新的见解，并提出了改善老年人生活质量的抗衰老策略。
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