开源社区近期关注TypeSafe推出的Jev决策模型，其采用“系统一”式快速类型化输出，宣称永不幻觉且比GPT快200倍。围绕该模型已出现Jev Use浏览器自动化、Nimble、kev、open-jev等复现项目，LangChain与Hermes也已接入。此外还有F-Droid 2.0发布、union-alpha匿名模型实测表现不佳、DeepSeek v4.1 Flash在编程任务上反超GPT 6 Luna等动态。

哈佛研究显示，高剂量NMN仅使雌鼠寿命延长约8.5%，雄鼠无获益且炎症基因上调。雌鼠本底寿命偏低，延长可能只是“补课”而非真正抗衰。NMN部分经肠道菌群代谢，个体差异大。高剂量下雄鼠肾脏炎症略增，肿瘤负担无差异。性别是核心变量，人类效果仍未知。

神经免疫学研究提出，抑郁焦虑可能并非单纯心理问题，而是脑内微胶质细胞慢性激活引发的神经炎症所致。炎症因子干扰血清素和多巴胺系统，损伤海马体与杏仁核，导致情绪失控和脑雾。ME/CFS患者脑雾发生率高达89%。血脑屏障受损使外周炎症进入大脑，形成恶性循环。抗炎药治疗抑郁已进入试验阶段，但ME/CFS仍缺乏特效药。

尿石素A通过激活肠上皮细胞芳香烃受体，选择性启动NLRP6炎症小体释放IL-18，促使ILC3分泌IL-22，上调MUC2和REG3γ，从而强化肠道屏障、缓解结肠炎。该通路在人类IBD活检组织中同样存在，但AHR如何选择性激活NLRP6而不影响NLRP3，以及NLRP6泛素化调控机制尚待解答。

CD38酶会大量降解口服的NMN、NR等NAD前体，且在感染、炎症、衰老和代谢病中升高，导致补充效果打折。芹菜素、槲皮素、木犀草素等天然成分可抑制CD38，但生物利用度低。NR兼具前体与抑制剂双重身份。建议补NAD前先查炎症指标，偏高者可考虑联合抑制策略。

高龄产妇胎盘中CD38阳性巨噬细胞过度消耗NAD+，导致蜕膜基质细胞衰老和炎症，形成恶性循环，引发胎盘早衰和胎儿生长受限。动物实验显示，补充NAD+前体或抑制CD38可逆转衰老并改善胎儿体重，但人体应用安全性尚未验证。

研究显示，甘草酸能抑制衰老相关炎症，维持抗衰因子Klotho水平，改善老年小鼠的脂肪肝、肾功能和肌肉力量。其机制涉及抑制HMGB1、激活PPAR-γ和AMPK通路。但甘草酸剂量窗口窄，有副作用风险，人体应用仍需谨慎研究。

研究揭示衰老与免疫报警器持续开启有关。CK2α蛋白激酶负责关闭STING信号，随年龄增长其水平下降，导致STING积累、慢性炎症和加速衰老。小鼠实验显示，抑制STING可延长寿命，但完全删除STING效果有限。研究提出LMNA-CK2-STING轴是衰老关键机制，抗衰老应恢复免疫信号平衡而非简单关闭。

以色列巴伊兰大学研究发现，主动关注身体发炎部位可使炎症缩小1.5倍，而分散注意力反而加重炎症。90%参与者在分散注意时炎症更大。机制涉及两条通路：感觉信号和大脑自上而下的迷走神经抗炎通路。研究提示“转移注意力”虽缓解主观疼痛，但可能阻碍生理恢复，正念冥想或可激活抗炎机制。

《自然》研究发现，线粒体转运蛋白SLC25A1通过输出柠檬酸，经ACLY生成乙酰辅酶A，调控组蛋白乙酰化，从而控制衰老细胞炎症因子SASP的表达。抑制SLC25A1可降低炎症、改善老年小鼠健康，但不清除衰老细胞，为抗衰老提供新思路。

研究揭示，衰老引发的慢性炎症使促炎型髓系细胞增多，抑制抗PD-L1免疫治疗效果。胸腺素能抑制NF-κB通路，减少炎症，恢复老年小鼠肿瘤对免疫治疗的响应。补充锌可增强胸腺素活性，改善免疫功能。

研究表明，造血干细胞的衰老会通过异常的训练性免疫引发全身慢性炎症，而SIRT3蛋白能够逆转这一过程。SIRT3通过调节线粒体功能来改善免疫老化，从而提升整体健康。因此，抗衰老策略应关注免疫细胞的生产源头，调整细胞环境比单纯补充营养更为重要。

研究发现，衰老的巨噬细胞因EP2信号异常活跃，导致清理功能失效，造成中性粒细胞堆积，引发全身炎症和组织损伤。抑制EP2信号可恢复巨噬细胞活力，改善认知和身体功能，为老化干预提供新思路，表明通过恢复清理机制可逆转老化。

科学家研发了一种鼻喷剂，能够逆转大脑老化，缓解神经炎性衰老。该喷剂通过干细胞外泌体释放微小RNA，抑制炎症并修复细胞能量源，从而提升记忆力和信息处理能力。实验结果显示，喷剂显著改善了小鼠的认知能力，未来有望应用于人类，改变对大脑老化的认知。

研究发现SIRT3蛋白能显著改善高脂饮食和缺乏营养饮食引起的脂肪肝、炎症、氧化损伤及纤维化。SIRT3通过增强脂肪酸氧化和抑制脂肪合成，有效降低肝脏甘油三酯和转氨酶水平，减轻炎症反应，阻止纤维化进程，为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的治疗提供了新思路。

线粒体功能障碍是衰老的关键因素，导致干细胞耗竭和慢性炎症。线粒体DNA突变、质量控制失效和NAD+耗竭相互作用，影响细胞修复能力。研究提出了补充NAD+、激活线粒体自噬和线粒体移植等干预策略，以改善衰老相关问题。

研究发现，热量限制可以降低C3a水平，减轻慢性炎症并延缓衰老。长期少吃能够调低补体系统的炎症信号，改善脂肪组织状态，为抗衰老提供新的靶点。C3a被视为潜在的抗衰老药物靶点，未来可能用于延缓衰老相关功能衰退。

一项研究发现，HIV长期治疗后，肠道仍存在慢性炎症。研究人员通过激活AHR-RORγt通路，利用西兰花提取物促进肠道修复，恢复免疫功能。研究强调未来治疗应关注修复而非仅消灭病毒。

一项研究发现，长期中度到重度饮酒会导致身体炎症，健康饮食无法抵消其影响。饮食质量与炎症水平之间没有自动抵消机制，长期饮酒的危害更为显著，女性对酒精的反应更敏感。