心肌梗死后，衰老细胞通过衰老相关分泌表型（SASP）释放炎症因子，影响心脏修复。急性期的SASP有助于清理坏死细胞，但在亚急性和慢性期可能导致持续炎症和心脏功能下降。未来的治疗应关注调控SASP，以促进心脏恢复，而非简单消灭衰老细胞。

科学家发现灵长类特有的LncRNA-p21加速细胞衰老，干扰自噬系统，导致衰老细胞积累并释放炎症因子。该RNA在老鼠中不存在，可能是进化的副作用。研究者正在探索针对LncRNA-p21的干预方法，以开发抗衰老药物。