该研究利用AI分析大脑数据，发现阿尔茨海默病与NAD+和线粒体自噬基因失调相关，衰老使该系统减慢，疾病则严重破坏。AI筛出LAMP2、MFN1等靶点，实验显示敲低这些基因加剧Tau蛋白聚集。但因果顺序未明，且SML0629降低Tau磷酸化的机制不清，研究存在利益冲突。

《自然-神经科学》新研究颠覆阿尔茨海默病传统认知：线粒体自噬失灵导致“线粒体斑块”在神经突上堆积，比淀粉样蛋白斑块早出现十年，且能原位生成淀粉样蛋白。传统清除Aβ疗法无效，因未修复线粒体回收系统。未来治疗需双管齐下，早期干预线粒体斑块或成新生物标志物。

尿石素A通过激活AMPK、抑制mTOR，重启心肌细胞线粒体自噬，修复受损线粒体，改善HFpEF心衰。它还能重塑肠道菌群，降低神经酰胺毒性，并抑制心肌细胞纤维化漂移。研究揭示其多靶点机制，为治疗“无药可治”的射血分数保留型心衰提供新方向。

ULK1蛋白在神经元中负责线粒体自噬，清理废旧线粒体以维持能量供应。随着年龄增长，ULK1表达下降，导致能量不足和tau蛋白异常乙酰化，影响记忆和决策。激活ULK1可改善线粒体功能和蛋白稳定性，恢复认知能力。亚精胺可促进ULK1活性，增强自噬效果。

牛磺酸通过PINK1/Parkin通路激活线粒体自噬，首次证明能有效挽救椎间盘退化。研究表明，牛磺酸增强线粒体自噬、减少氧化应激，延缓细胞衰老，改善髓核细胞的线粒体稳态，为椎间盘退化治疗提供新思路。