谷歌、Meta与Isomorphic Labs向扎克伯格夫妇创立的Biohub投资3亿美元，用于创建“虚拟细胞”AI数据集，帮助研究人员数字化预测和解答生物学问题。该项目属于18亿美元“虚拟生物学”计划，美国能源部五年内投入超5亿美元，国立卫生研究院提供数据支持。

多伦多大学沃瓦克提出，意识核心是“相关性实现”：细胞从海量噪音中筛选生存信号，该机制在单细胞阶段已启动。文章还汇总了Jev决策模型相关动态，包括TypeSafe发布号称永不幻觉、比GPT快200倍的Jev基模，以及多个开源复现项目和应用案例。

2026年《Cell Metabolism》研究揭示，乳酸通过PCAF催化RIPK3第63位赖氨酸乳酸化调控坏死性凋亡。在心肌缺血和流感中，该机制加重组织损伤；运动后骨骼肌中，适度激活则促进干细胞修复、增强运动表现。同一分子因浓度和时程不同而效果相反，为组织特异性干预提供新思路。

斯坦福团队在《Nature》提出通用细胞嵌入模型UCE，无需微调或标注即可将任意物种的单细胞数据映射到统一空间。其训练集包含超3600万个细胞，在零样本任务中优于现有方法，能揭示跨组织、跨物种的细胞组织规律，并助力肺部疾病研究。

《AI虚拟细胞（AIVC）技术趋势、产业生态与应用前景研究报告》发布，将AIVC定义为AI时代生命科学新型基础设施。报告指出，AIVC将研究从分子层面推进到细胞层面，构建细胞数字镜像，预测药物或基因干预后的细胞响应。产业正从模型规模竞争转向数据—模型共同进化，干湿闭环成为核心门槛。百曜科技从模型架构、数据工厂、干湿闭环三方面布局。

英矽智能推出“长寿疫苗”研究计划，利用AI设计环状mRNA与靶向脂质纳米颗粒，在体内临时武装T细胞，以清除衰老细胞、纤维化细胞及自身反应性淋巴细胞，首个适应症聚焦免疫衰老。该方案依赖mRNA自限性表达以降低长期免疫风险，但靶点特异性、安全性及清除后组织修复等问题仍需临床验证。

韩国团队开发微流控细胞压缩再激活平台，通过将衰老干细胞挤过比发丝还细的微通道，以纯物理挤压逆转细胞衰老。处理后细胞衰老标志物下降，增殖力和干性基因表达恢复，且无基因编辑或药物残留，规避致瘤风险。动物实验中修复效果优于未处理细胞，但机械剂量窗口极窄，长期效果和安全性仍待验证。

近半数溃疡性结肠炎患者对生物制剂无应答。新研究指出，结肠内衰老CD8+ T细胞是炎症持续的关键因素：NAD+耗竭导致线粒体DNA泄漏，激活cGAS-STING通路，驱动T细胞衰老并释放促炎因子。达沙替尼联合槲皮素清除衰老细胞，可显著缓解小鼠结肠炎。

法国IGBMC团队研究发现，衰老细胞为存活会通过细胞黏附撕下自身碎片（SCAFs），以丢弃受损线粒体。这些碎片破裂后释放有毒物质，刺激正常细胞和癌细胞增殖迁移，加剧慢性炎症，并可能促进癌症和阿尔茨海默病等神经退行性疾病发展。该保命机制反而成为危害健康的帮凶。

塔夫茨大学莱文提出衰老新理论：细胞衰老源于完成发育目标后失去共同目标，而非损伤积累。虚拟细胞实验显示，无新目标时系统自发退化，持续给目标则能维持。该理论解释扁形虫、龙虾等长寿物种，并暗示细胞蓝图仍在，可通过生物电信号重启。

本文综述维生素调控细胞死亡（尤其铁死亡）的机制。维生素C低浓度抗氧化、高浓度促氧化；维生素E终止脂质过氧化链式反应；维生素K支持FSP1防线；维生素B2稳定FSP1蛋白；维生素A激活ACSL3；维生素D上调Nrf2。它们殊途同归抑制铁死亡，但效应依赖细胞类型，完整调控网络尚未阐明。

研究显示，蜂王浆不能使衰老皮肤细胞“返老还童”，但能抑制其炎症因子分泌（SASP），即让“僵尸细胞”闭嘴。其成分10H2DA和10HDAA分别抑制NF-κB和p53通路。但蛋白质层面效果不稳定，且个体差异大，实际护肤效果未知。

哈佛团队让脑类器官存活五年，发现其按人脑发育时序成熟，DNA甲基化记录年龄。年老细胞重聚后仍跳过早期步骤，无视年轻环境信号，证明细胞有“时间记忆”。研究颠覆认知，但机制未明。

西北大学研究发现，DNA的三维折叠方式本身储存细胞记忆，镁离子浓度可在5分钟内改变染色质结构，重写“折叠密码”。衰老可能源于折叠信息丢失，但补镁虽使结构致密，却增强癌细胞耐药性，且部分改写不可逆，提示离子波动或永久擦除年轻记忆。

日本批准全球首批iPS细胞疗法，用于治疗帕金森病和心衰，但仅限7-8人临床试验，存在安全性和致瘤性风险。自体定制成本高昂，通用型面临免疫排斥问题。中国正加速追赶，但成本高且长期疗效未明，真正的竞争才刚刚开始。