本文综述维生素调控细胞死亡（尤其铁死亡）的机制。维生素C低浓度抗氧化、高浓度促氧化；维生素E终止脂质过氧化链式反应；维生素K支持FSP1防线；维生素B2稳定FSP1蛋白；维生素A激活ACSL3；维生素D上调Nrf2。它们殊途同归抑制铁死亡，但效应依赖细胞类型，完整调控网络尚未阐明。

研究揭示NAD+水平下降是细胞死亡的早期共同信号，但补充NAD+仅能特异性抑制PAN凋亡，而非焦亡、坏死或铁死亡。机制上，NAD+通过下调转录因子IRF1，干扰免疫传感器的启动阶段，从而精准调控PAN凋亡。该发现为脓毒症等炎症疾病治疗提供新思路，但需进一步验证NAM的脱靶效应。

RandH 研究衰老与蛋白质自组织，重点关注死亡折叠域（DFD），该域在细胞程序性死亡和炎症反应中发挥重要作用。研究表明，信号分子在细胞死亡信号中至关重要。RandH 利用荧光共振能量转移技术探索蛋白质相变现象，研究资金主要来源于慈善捐款。