哈佛研究显示，高剂量NMN仅使雌鼠寿命延长约8.5%，雄鼠无获益且炎症基因上调。雌鼠本底寿命偏低，延长可能只是“补课”而非真正抗衰。NMN部分经肠道菌群代谢，个体差异大。高剂量下雄鼠肾脏炎症略增，肿瘤负担无差异。性别是核心变量，人类效果仍未知。

尿石素A通过激活肠上皮细胞芳香烃受体，选择性启动NLRP6炎症小体释放IL-18，促使ILC3分泌IL-22，上调MUC2和REG3γ，从而强化肠道屏障、缓解结肠炎。该通路在人类IBD活检组织中同样存在，但AHR如何选择性激活NLRP6而不影响NLRP3，以及NLRP6泛素化调控机制尚待解答。

《肠道微生物》综述91项研究指出，肠道菌群代谢物可调控线粒体：丁酸盐为结肠细胞供能，吲哚酚硫酸盐降解PGC-1α并抑制线粒体生成。但证据多来自体外与动物实验，仅7项涉及人体；尿石素A等证据等级低，效应高度依赖浓度与个体菌群差异。

该文探讨大脑衰老与NAD+的关系。维生素B3补充剂虽提升血液NAD+，但人体试验未改善认知，因血脑屏障限制。运动能增强脑内NAD+合成，肠道菌群调控代谢，三者形成闭环。目前无干预手段证实可逆转人类认知衰退，联合方案效果未知。

研究发现哺乳动物细胞自身能大量合成多种关键吲哚和酚类代谢物，如吲哚-3-乳酸、肉桂酸等，并非仅依赖肠道菌群。通过无菌小鼠、同位素示踪及人类数据验证，肝脏等组织可独立生产这些物质，而仅少数代谢物如吲哚-3-丙酸需细菌参与。该发现挑战传统“菌群决定代谢健康”观念，提示干预靶点应转向宿主代谢酶活性。

研究发现，肠道细胞在受损后能够自行重新分工，关键在于细胞密度对YAP1蛋白活性的影响。在中等密度下，细胞间YAP1的差异最大，促进了分泌细胞的形成。FOXA1蛋白进一步决定细胞命运，而Delta-Notch信号系统则控制分泌细胞的数量。这一机制可能不仅适用于肠道，也适用于其他器官的再生。

肠道菌群与蛋白质稳态密切相关，菌群失调会加速衰老并导致阿尔茨海默和帕金森等疾病。健康的肠道菌群能够维持蛋白质的折叠和降解，改善衰老过程。饮食、益生菌和小分子药物可调节菌群，促进蛋白质稳态，从而延缓衰老。百岁老人的菌群特征为相关研究提供了重要线索。

研究表明，红肉蛋白可能加重肠炎，而豌豆蛋白相对安全。牛肉通过改变肠道菌群和胆汁酸水平，导致肠道黏液层变薄，增加炎症。膳食纤维（如洋车前子壳粉）能改善这一状况，保护肠道健康。合理搭配植物蛋白和纤维有助于降低肠炎风险。

肠道菌群通过将苯丙氨酸转化为苯乙酸，导致肝脏中HSP60蛋白的K481位点发生苯乙酰化修饰，进而破坏线粒体功能，引发胰岛素抵抗和脂肪性肝炎。SIRT3能够逆转这种损伤，此机制在代谢相关脂肪性肝炎患者中得到验证。

一项研究发现，HIV长期治疗后，肠道仍存在慢性炎症。研究人员通过激活AHR-RORγt通路，利用西兰花提取物促进肠道修复，恢复免疫功能。研究强调未来治疗应关注修复而非仅消灭病毒。

复旦大学的研究发现，人体粪便中普遍存在微塑料，这对免疫系统和肠道菌群产生影响。经过28天的复合多酚干预，部分炎症指标有所缓解。微塑料可能通过改变肠道菌群，引发慢性炎症和代谢紊乱，长期影响健康。

最新研究表明，二甲双胍通过抑制肠道线粒体复合体I来降糖，而非传统认为的肝脏。该药物使肠道成为“葡萄糖黑洞”，快速吸收血糖并转化为乳酸，强调了肠道在降糖中的重要性。此外，研究指出二甲双胍需在高浓度下发挥作用，其机制与黄连素相似。

研究表明，习惯性饮用咖啡会改变肠道菌群和代谢物，影响情绪、认知和免疫系统。咖啡因和多酚的共同作用使身体状态动态可逆。长期饮用咖啡的人情绪较冲动，但停饮后会变得更稳定。咖啡的影响不仅限于咖啡因，其他成分也能改善情绪和记忆。选择喝或不喝咖啡会影响身体状态。