研究发现哺乳动物细胞自身能大量合成多种关键吲哚和酚类代谢物，如吲哚-3-乳酸、肉桂酸等，并非仅依赖肠道菌群。通过无菌小鼠、同位素示踪及人类数据验证，肝脏等组织可独立生产这些物质，而仅少数代谢物如吲哚-3-丙酸需细菌参与。该发现挑战传统“菌群决定代谢健康”观念，提示干预靶点应转向宿主代谢酶活性。

尿石素A通过激活AMPK、抑制mTOR，重启心肌细胞线粒体自噬，修复受损线粒体，改善HFpEF心衰。它还能重塑肠道菌群，降低神经酰胺毒性，并抑制心肌细胞纤维化漂移。研究揭示其多靶点机制，为治疗“无药可治”的射血分数保留型心衰提供新方向。

母体维生素B12缺乏会通过改变肠道菌群垂直传递，加剧后代高脂饮食诱导的肥胖，关键窗口期在哺乳阶段。补充假长双歧杆菌或其代谢产物乙酸盐可逆转此效应，其机制涉及Ffar2-Ehhadh通路。孕期和哺乳期保证B12充足是预防肥胖的重要窗口。

研究显示，每日摄入约191毫克人工甜味剂（相当于一罐无糖饮料）的成年人，认知衰退速度比低摄入者快62%，相当于大脑早衰1.6年。七种常见代糖中六种与记忆下滑相关，仅塔格糖暂显安全。剑桥大学实验发现代糖扰乱肠道菌群，与药物或咖啡因混合时危害加倍。虽未证实因果关系，但关联显著，提醒勿将代糖视为零风险。

肠道菌群与蛋白质稳态密切相关，菌群失调会加速衰老并导致阿尔茨海默和帕金森等疾病。健康的肠道菌群能够维持蛋白质的折叠和降解，改善衰老过程。饮食、益生菌和小分子药物可调节菌群，促进蛋白质稳态，从而延缓衰老。百岁老人的菌群特征为相关研究提供了重要线索。

肠道菌群通过将苯丙氨酸转化为苯乙酸，导致肝脏中HSP60蛋白的K481位点发生苯乙酰化修饰，进而破坏线粒体功能，引发胰岛素抵抗和脂肪性肝炎。SIRT3能够逆转这种损伤，此机制在代谢相关脂肪性肝炎患者中得到验证。

复旦大学的研究发现，人体粪便中普遍存在微塑料，这对免疫系统和肠道菌群产生影响。经过28天的复合多酚干预，部分炎症指标有所缓解。微塑料可能通过改变肠道菌群，引发慢性炎症和代谢紊乱，长期影响健康。

研究发现，每天喝3-5杯咖啡可以改善情绪、记忆力和压力水平，这主要归功于咖啡中的多酚而非咖啡因。咖啡还会改变肠道菌群，促进有益细菌的生长，影响免疫系统和整体健康。无因咖啡同样有效，能够产生有益的代谢物。咖啡的影响是系统性的，饮用量应根据个人感受调整。

研究表明，习惯性饮用咖啡会改变肠道菌群和代谢物，影响情绪、认知和免疫系统。咖啡因和多酚的共同作用使身体状态动态可逆。长期饮用咖啡的人情绪较冲动，但停饮后会变得更稳定。咖啡的影响不仅限于咖啡因，其他成分也能改善情绪和记忆。选择喝或不喝咖啡会影响身体状态。

研究表明，年轻肠道菌群与大麦叶饮食结合能够有效修复老年人的大脑记忆和生殖能力。肠道菌群失衡会导致全身衰老，通过改善肠道环境和移植年轻菌群，可以重启大脑和生殖系统的功能。这一策略为抗衰老提供了新的方向，但仍需进一步验证。

研究表明，核黄素（维生素B2）在急性胰腺炎中通过调控乙酸-HDAC3轴减轻炎症，补充核黄素可改善胰腺损伤并提升肠道菌群稳定性，显示其作为代谢干预工具的潜力，为未来治疗策略提供新方向。

绿茶中的EGCG通过肠道菌群代谢生成活性分子，影响全身健康。EGCG难以被直接吸收，需依赖肠道细菌加工，促进有益菌生长，改善肠道屏障和抗炎作用。个体肠道菌群差异决定EGCG的健康效果，强调个性化营养的重要性。

维生素D通过调节免疫系统和肠道菌群，显著改善炎症性肠病（IBD）。研究表明，维生素D能增加IgA抗体、减少IgG抗体，促进有益菌生长并抑制有害菌，从而降低炎症、改善症状。补充维生素D有助于重建免疫耐受，提升患者生活质量。