肠道菌群通过将苯丙氨酸转化为苯乙酸，导致肝脏中HSP60蛋白的K481位点发生苯乙酰化修饰，进而破坏线粒体功能，引发胰岛素抵抗和脂肪性肝炎。SIRT3能够逆转这种损伤，此机制在代谢相关脂肪性肝炎患者中得到验证。

研究发现，衰老通过降低线粒体NAD运输通道SLC25A51，导致脂肪氧化能力下降，进而引发肥胖和胰岛素抵抗。提高SLC25A51的表达可以逆转这些代谢问题，改善整体健康。