2026年研究显示，脓毒症急性肾损伤的机制并非肾血流不足，而是炎症消耗NAD+导致SIRT1失活，进而引发线粒体能量代谢崩溃。大鼠实验中，激活剂SRT1720可修复线粒体并改善肾功能，抑制剂则加重损伤。但活体ATP等指标未达显著差异，剂量与安全性仍需验证。