法国IGBMC团队研究发现，衰老细胞为存活会通过细胞黏附撕下自身碎片（SCAFs），以丢弃受损线粒体。这些碎片破裂后释放有毒物质，刺激正常细胞和癌细胞增殖迁移，加剧慢性炎症，并可能促进癌症和阿尔茨海默病等神经退行性疾病发展。该保命机制反而成为危害健康的帮凶。

研究显示，蜂王浆不能使衰老皮肤细胞“返老还童”，但能抑制其炎症因子分泌（SASP），即让“僵尸细胞”闭嘴。其成分10H2DA和10HDAA分别抑制NF-κB和p53通路。但蛋白质层面效果不稳定，且个体差异大，实际护肤效果未知。

研究揭示衰老细胞虽囤积大量NAMPT酶，却主动降低NAD+合成。激活NAMPT可致衰老细胞线粒体功能紊乱并死亡，正常细胞不受影响。联合补充NAM后，年老小鼠NAD+水平提升，炎症和衰老标志物减少，运动能力改善，但体重下降约14%，机制尚不明确。

研究显示，中药复方护肾I号方通过阻断STAT3/NF-κB/NLRP3炎症信号链，抑制衰老细胞有害因子，延缓肾纤维化。该方含六味药，48个入血成分中，18α-甘草次酸等五化合物为主要作用分子。实验证实其改善老年小鼠肾功能，效果优于白藜芦醇，体现多靶点协同优势。

心肌梗死后，衰老细胞通过衰老相关分泌表型（SASP）释放炎症因子，影响心脏修复。急性期的SASP有助于清理坏死细胞，但在亚急性和慢性期可能导致持续炎症和心脏功能下降。未来的治疗应关注调控SASP，以促进心脏恢复，而非简单消灭衰老细胞。

研究发现，达沙替尼与槲皮素的联合使用能够有效清除衰老肾脏中的衰老细胞，降低衰老标志物，恢复抗衰老蛋白Klotho，并减轻纤维化和炎症。经过八个月的治疗，老年小鼠的肾脏功能得到改善，表明衰老过程可逆转。这为衰老相关疾病的治疗提供了新思路。

科学家研究衰老细胞如何逃避免疫系统的清除，发现它们通过上调CD47等策略来躲避攻击。随着年龄增长，免疫系统功能下降，衰老细胞积累，导致慢性炎症和多种老年病。研究者探索通过基因疗法和CAR-T细胞技术恢复免疫监视，清除衰老细胞，以改善代谢和器官功能，延缓衰老过程。

SenCat项目研究发现，衰老细胞没有统一的标志物，但存在共同的生物学通路。通过机器学习建立的SenCat衰老评分系统能够跨细胞类型和物种识别衰老细胞，为衰老机制研究提供新方法，强调多组学分析的重要性。

科学家通过SenNet项目绘制了人体衰老细胞的地图，发现衰老细胞不仅停止分裂，还释放信号影响周围细胞，导致慢性炎症和多种老年病。不同器官和疾病状态下的衰老细胞表现各异，未来可用于开发精准治疗和早期检测工具，以延缓衰老和提高健康寿命。

非瑟酮通过清除衰老细胞和降低CXCL12水平，部分改善血管内皮功能。衰老细胞释放的SASP因子导致血管功能下降。尽管非瑟酮有效，但无法完全逆转衰老，需要多种策略联合干预。

研究表明，共轭多不饱和脂肪酸能够有效清除衰老细胞，延长健康寿命。其机制是通过增强脂质过氧化反应，诱导铁死亡，利用衰老细胞的脆弱性实现选择性清除。这一发现为抗衰老研究提供了新思路。

科学家发现两种脂肪酸α-ESA和α-ESA-me能够通过铁死亡机制有效清除衰老细胞，副作用低，展现出抗衰老潜力。