2026年《自然·通讯》研究利用ANDY小鼠诱导烟酸缺乏，导致NAD骤降，出现驼背、掉毛、骨脆、肌肉萎缩、代谢紊乱和早死，但DNA甲基化年龄未变。补充烟酸后，逾九成转录组变化及多数表型可逆。研究表明NAD缺乏是独立病理状态，可模拟部分衰老表型，但非自然衰老本身。

西班牙国家癌症研究中心在《Cell Reports》发表研究，发现敲除STING基因无法挽救端粒酶缺陷小鼠的体重下降、器官萎缩、早死等衰老表型，与斑马鱼实验结果相反。研究指出，小鼠端粒短缩通过ATM-ATR通路直接激活p53，不依赖STING，且物种免疫系统差异导致结果不同，质疑STING抑制剂对端粒病的疗效。