同济大学研究发现，SIRT1通过招募Lamin B1和KAP1形成复合物，稳定L1逆转录转座子的异染色质沉默状态，而非依赖去乙酰化酶活性。衰老时SIRT1下降导致L1激活，引发cGAS-STING炎症通路和细胞衰老。抗艾滋病药物3TC能抑制L1逆转录，减轻衰老，为抗衰老治疗提供新思路。