2026年《营养学前沿》研究显示，草莓叶提取物通过激活AMPK–Nrf2通路和线粒体自噬，在鱼藤酮诱导的帕金森细胞与小鼠模型中保护多巴胺能神经元并改善运动功能，但其活性成分、口服药代动力学及血脑屏障穿透率尚不明确，距临床应用仍远。

研究显示，甘草酸能抑制衰老相关炎症，维持抗衰因子Klotho水平，改善老年小鼠的脂肪肝、肾功能和肌肉力量。其机制涉及抑制HMGB1、激活PPAR-γ和AMPK通路。但甘草酸剂量窗口窄，有副作用风险，人体应用仍需谨慎研究。

法国研究发现，褐藻Halidrys siliquosa提取物能激活大鼠骨骼肌细胞的AMPK/PGC-1α通路，模拟运动信号，并增强抗氧化防御。但该研究仅限细胞实验，未涉及动物或人体，且生物利用度差，距离“运动药丸”尚远。

运动通过激活NAMPT酶和AMPK通路，提升细胞NAD+水平，增强线粒体功能，延缓衰老。中等强度运动比补剂更有效，能抑制CD38消耗，促进NAD+合成。久坐者补剂利用率低，运动才是关键。

尿石素A通过激活AMPK、抑制mTOR，重启心肌细胞线粒体自噬，修复受损线粒体，改善HFpEF心衰。它还能重塑肠道菌群，降低神经酰胺毒性，并抑制心肌细胞纤维化漂移。研究揭示其多靶点机制，为治疗“无药可治”的射血分数保留型心衰提供新方向。

ATX-304药物在人体1b期临床试验中成功激活AMPK网络，静息代谢率提升8%，脂联素增加90%，肝脏脂肪减少32%，副作用与安慰剂相当。这为代谢衰老干预提供了新可能，标志着AMPK激活药物的突破。