颠覆一个常识的认知点:运动伤害DNA,如同紫外线对DNA有害一样。 槲皮素(quercetin)在健康男性体内调控SIRT6-Nrf2轴,一边扛住高强度运动砸出的DNA断裂,一边把修复工人精准塞进细胞核。 2025年秋天,北爱尔兰阿尔斯特大学(Ulster University)的人类表现实验室里,13
细胞的“词库”五亿年没变过,但写出来的“句子”全在重写! 斯坦福大学的科学家往培养皿里扔进了一颗“语言炸弹”:他们发现,决定你身体里每一个细胞身份的DNA“开关指令”,在五亿年的进化长河中几乎纹丝不动,可每个物种把它们组装成“说明书”的方式,却在疯狂地推倒重来! 简单说,科学家把涡虫和脊椎动物的细胞核拆开,用深度学习模型去猜哪段DNA会被“打开”。结果发现,细胞家族的“词库”高度保守,
剑桥大学首次在人体试验中证实,维生素B3衍生物烟酰胺核糖可提升NAD⁺、激活SIRT1-PGC-1α通路并修复线粒体DNA损伤。8名患者服用4周后,3名大片段缺失者肌肉病变改善,但5名m.3243突变者无效。研究样本小、无对照组,疗效因基因型而异,尚需更大规模验证。
一项24年DNA标记重捕研究颠覆了黑海参寿命仅约十年的旧认知。2024年重捕的52只中31只与2000年个体基因完全匹配,推算年死亡率仅约0.04,寿命可达百年以上。研究还发现其体重体长会回缩,幼体罕见,种群恢复极慢。现行捕捞配额模型严重高估可持续产量,研究者警告应大幅降低捕捞率。
综述指出,代谢率、端粒长度和抗氧化能力均无法解释极端长寿物种。其真正共性为:持续高效的DNA修复、永不衰竭的干细胞更新、对环境的强耐受,以及植物依靠萜类、黄酮等化学防御。研究提醒样本少、实验室与野外差异大,人类应用仍需谨慎。
奥塔哥大学研究发现,肌痛性脑脊髓炎、长新冠、纤维肌痛和hEDS的症状高度重叠,DNA甲基化分析显示四者共享118个差异甲基化区域,涉及免疫、炎症和代谢通路,可能属于同一表观遗传谱系。但研究样本小、组织来源单一,临床转化仍面临挑战。
首尔大学医院基于近3万张眼底照片的研究发现,糖尿病使视网膜年龄差增加2.52年,白内障增加1.86年,吸烟增加0.5年,高血压和高脂血症无显著关联。视网膜年龄差检测无需抽血、成本低,但受图像质量影响大,个体预测误差超2.5年,生物学机制尚不明确,目前仅适用于群体筛查,不能用于个体风险分层。
2026年《自然·通讯》研究利用ANDY小鼠诱导烟酸缺乏,导致NAD骤降,出现驼背、掉毛、骨脆、肌肉萎缩、代谢紊乱和早死,但DNA甲基化年龄未变。补充烟酸后,逾九成转录组变化及多数表型可逆。研究表明NAD缺乏是独立病理状态,可模拟部分衰老表型,但非自然衰老本身。
AlphaGenome Atlas是Google DeepMind推出的AI数据库,免费向学术界开放,预计算了人类基因组中90亿种单核苷酸变异的影响。然而,专家指出其预测精度较前代模型无显著提升,且未经实验验证,不适用于临床。其价值在于简化工作流程,帮助研究人员快速筛选变异和生成假设,而非提供最终答案。
谷歌DeepMind发布AlphaGenome Atlas,预测人类基因组中90亿种单核苷酸变异的影响,提供最全面的分子效应目录。平台含AVI评分,结合AlphaGenome和AlphaMissense模型,便于研究者排序和解释变异。已用于罕见病研究、复杂性状关联及调控基序识别,数据量达1PB,免费供学术使用,旨在加速生物学发现。
谷歌DeepMind推出AlphaGenome Atlas数据库,利用AI预测人类基因组中所有90亿个单核苷酸变体的调控影响,并提供AVI评分,帮助研究人员快速筛选关键变异。该工具已助力罕见病研究(如DNM1基因)和复杂性状分析(如BMI相关基因),且无需编程即可访问,旨在加速全球基因组科学发现。
东安格利亚大学等机构研究发现,长新冠、ME/CFS、PTSD、类风湿关节炎和多发性硬化五种疾病虽基因无重叠,但共享同一套3D基因组折叠网络,涉及免疫、线粒体等系统,或解释共同疲劳症状,为诊断和治疗提供新方向,但方法受质疑。
科学家发现胚胎发育早期存在“生物年龄归零”现象,通过DNA甲基化排列变化而非数量变化实现。研究小鼠胚胎E4.5至E6.5阶段,发现Lempel-Ziv复杂度下降28.4%,表观遗传熵降低,细胞从混乱走向秩序,但群体间分化增强。AI模型可高精度识别胚胎年龄,提示细胞年龄判断需关注信息结构。但成年细胞能否复制此过程仍待验证。
塔夫茨大学莱文提出衰老新理论:细胞衰老源于完成发育目标后失去共同目标,而非损伤积累。虚拟细胞实验显示,无新目标时系统自发退化,持续给目标则能维持。该理论解释扁形虫、龙虾等长寿物种,并暗示细胞蓝图仍在,可通过生物电信号重启。
普林斯顿大学和华盛顿大学团队研究发现,童年创伤通过增加SETD7酶活性,在大脑腹侧被盖区留下H3K4me1表观遗传标记,使DNA更开放,导致成年后对压力过度敏感。实验显示,擦除标记可逆转创伤影响,但成年后能否擦除尚不清楚。
西北大学研究发现,DNA的三维折叠方式本身储存细胞记忆,镁离子浓度可在5分钟内改变染色质结构,重写“折叠密码”。衰老可能源于折叠信息丢失,但补镁虽使结构致密,却增强癌细胞耐药性,且部分改写不可逆,提示离子波动或永久擦除年轻记忆。
人类基因组计划曾遗漏约8%的重复序列区域,现通过T2T技术补齐,这些区域与衰老、癌症等疾病相关。AI发展使完整数据成为刚需,推动个性化基因组取代参考基因组,让AI学习完整生物规则,实现从“测完基因组”到“理解基因组”的转变。
本文探讨DNA修复与衰老的关系。人体细胞每天遭受大量损伤,修复效率随年龄下降。科学家研究弓头鲸、裸鼹鼠等长寿动物,发现其修复机制更高效。细胞存在抑制修复的“总开关”,关闭可提升修复但可能致癌。目前海藻提取物、NAD补充剂等尚在试验中,效果未证实。最终,健康生活方式比药物更有效,延长寿命与健康衰老是不同目标。
英伟达发布基因组基础模型JEPA-DNA,结合掩码语言建模与潜在空间预测,突破传统DNA模型仅重建局部序列的局限。该模型基于DNABERT-2,支持特征提取、零样本评分等研究用途,非临床诊断工具,旨在推动AI从纯文本预测转向更深入理解复杂生物系统。
枯草芽孢杆菌在极端环境中通过获取周围的DNA片段自我保护,启动基因调控程序。其基因调控网络如同微型计算机,精确处理营养信号以决定生存策略。科学家揭示了其复杂的逻辑,质疑随机进化的合理性,认为这种设计可能源于智能。
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