研究揭示NAD+水平下降是细胞死亡的早期共同信号，但补充NAD+仅能特异性抑制PAN凋亡，而非焦亡、坏死或铁死亡。机制上，NAD+通过下调转录因子IRF1，干扰免疫传感器的启动阶段，从而精准调控PAN凋亡。该发现为脓毒症等炎症疾病治疗提供新思路，但需进一步验证NAM的脱靶效应。