最新研究表明，阿尔茨海默病与大脑中的“神经蛋白酶体”系统有关，该系统负责处理新生蛋白质。功能受损时，tau蛋白异常聚集，导致神经元损伤。基因ApoE4减少处理器数量，增加患病风险，而ApoE2则具有保护作用。年龄增长也会降低处理器数量，进一步加剧风险。这一发现为阿尔茨海默病的早期干预提供了新思路。

ULK1蛋白在神经元中负责线粒体自噬，清理废旧线粒体以维持能量供应。随着年龄增长，ULK1表达下降，导致能量不足和tau蛋白异常乙酰化，影响记忆和决策。激活ULK1可改善线粒体功能和蛋白稳定性，恢复认知能力。亚精胺可促进ULK1活性，增强自噬效果。