尿石素A通过激活AMPK、抑制mTOR，重启心肌细胞线粒体自噬，修复受损线粒体，改善HFpEF心衰。它还能重塑肠道菌群，降低神经酰胺毒性，并抑制心肌细胞纤维化漂移。研究揭示其多靶点机制，为治疗“无药可治”的射血分数保留型心衰提供新方向。

ULK1蛋白是细胞清除废物系统的关键，四年内下降41%，阿尔茨海默症患者更低，导致毒蛋白堆积。研究证实提升ULK1可激活自噬，清除β淀粉样蛋白和Tau缠结，改善认知。链条为ULK1→线粒体自噬→NAD+→SIRT1→减少Tau聚集。未来或可开发口服激活剂，但需克服血脑屏障等挑战。

ULK1蛋白在神经元中负责线粒体自噬，清理废旧线粒体以维持能量供应。随着年龄增长，ULK1表达下降，导致能量不足和tau蛋白异常乙酰化，影响记忆和决策。激活ULK1可改善线粒体功能和蛋白稳定性，恢复认知能力。亚精胺可促进ULK1活性，增强自噬效果。