哥伦比亚大学皮卡德提出，心理压力耗能超过跑步，核心机制在线粒体。线粒体不仅供能，还合成皮质醇、释放信号分子。急性压力提升产能，慢性压力则损伤线粒体DNA、加速衰老，并引发炎症、抑郁和代谢紊乱。女性线粒体更抗压，但抑郁风险更高。运动、睡眠和营养可保护线粒体，或同时改善情绪与代谢。

口服白藜芦醇经多项研究证实可改善皮肤：2025年人体试验显示每日75毫克八周可减少皱纹、增加皮脂；2026年小鼠研究显示其激活SIRT1，抑制胶原降解，延缓皮肤变薄。此外，它还能改善血管功能、增加骨密度、调节血糖，尤其对代谢问题人群有益。

研究揭示NAD+水平下降是细胞死亡的早期共同信号，但补充NAD+仅能特异性抑制PAN凋亡，而非焦亡、坏死或铁死亡。机制上，NAD+通过下调转录因子IRF1，干扰免疫传感器的启动阶段，从而精准调控PAN凋亡。该发现为脓毒症等炎症疾病治疗提供新思路，但需进一步验证NAM的脱靶效应。

《自然》研究发现，线粒体转运蛋白SLC25A1通过输出柠檬酸，经ACLY生成乙酰辅酶A，调控组蛋白乙酰化，从而控制衰老细胞炎症因子SASP的表达。抑制SLC25A1可降低炎症、改善老年小鼠健康，但不清除衰老细胞，为抗衰老提供新思路。

该研究发表于《自然·衰老》，发现终身限制缬氨酸摄入可延长雄性小鼠寿命23%，改善代谢与线粒体功能；雌鼠寿命未延，但炎症、癌症和认知均获改善。研究强调蛋白质质量比总量更重要，缬氨酸水平与人类代谢疾病相关，但需更多验证。

研究表明，饭后散步能有效降低血糖，尤其在高碳水、高热量餐后效果最佳，特别对代谢负担重的人更显著。建议饭后走10到15分钟以获得最佳效果。

ATX-304药物在人体1b期临床试验中成功激活AMPK网络，静息代谢率提升8%，脂联素增加90%，肝脏脂肪减少32%，副作用与安慰剂相当。这为代谢衰老干预提供了新可能，标志着AMPK激活药物的突破。

研究发现，阿尔茨海默病患者大脑中N型糖链异常增多，主要由于糖链合成加速。通过基因敲低或药物抑制糖链可改善记忆，而口服氨基葡萄糖则加重记忆损伤并提高死亡率，约8%的痴呆患者使用氨基葡萄糖，使用者死亡率高25%。糖链代谢成为阿尔茨海默病治疗的新靶点。

过度剧烈运动会导致乳酸堆积，抑制ATF5功能，进而影响CLPP1剪切线粒体，产生冒牌线粒体囊泡。这些囊泡进入大脑，干扰海马体功能，导致记忆和认知能力下降。适量运动有益，损伤可逆，需注意运动强度和恢复。

研究揭示海洋异养微生物的代谢生态位，打破传统的富营养型与寡营养型二分法，提出8类代谢菌群。通过基因组分析，阐明其生长规律与资源竞争，推动全球碳循环研究，为生物地球化学模型提供新思路。

咖啡因通过阻断腺苷受体影响深度睡眠，导致脑电图中的慢波减少。个体基因差异影响咖啡因的代谢速度，从而影响睡眠质量。建议在睡前6到8小时内停止摄入咖啡因，以改善睡眠。

限时喂养通过协调全身22种组织的线粒体基因节律，提升代谢健康。研究表明，限时喂养能使不同组织间的线粒体基因同步，尤其是Coq10b基因成为关键标志物，强调了进食时间的重要性，提示在固定时间内进食有助于健康。

复旦大学的研究发现，人体粪便中普遍存在微塑料，这对免疫系统和肠道菌群产生影响。经过28天的复合多酚干预，部分炎症指标有所缓解。微塑料可能通过改变肠道菌群，引发慢性炎症和代谢紊乱，长期影响健康。

研究表明，NAD代谢在血管稳定中至关重要。内皮细胞在增殖后需要恢复静止状态，NAD能够调控氧化应激，防止细胞连接失效。缺乏NAD会导致过氧化氢失控，从而使血管结构不稳定。这一机制为癌症和眼病的治疗提供了新的思路，强调了细胞稳定性的重要性。

GLP-1类药物能有效减重，但快速减重会增加维生素B1的需求，缺乏可能导致疲劳和神经问题。补充维生素B1有助于改善能量代谢，保持身体健康。建议通过饮食获取，必要时可考虑补剂。

研究发现，热应激通过皮肤释放KLK14蛋白，影响下丘脑星形胶质细胞，抑制脂肪分解，导致内脏脂肪增加。维生素A能降低KLK14水平，改善代谢状况，补充维生素A可有效减轻高温对代谢的负面影响，显示其在应对全球变暖相关健康问题中的潜在价值。

研究表明，习惯性饮用咖啡会改变肠道菌群和代谢物，影响情绪、认知和免疫系统。咖啡因和多酚的共同作用使身体状态动态可逆。长期饮用咖啡的人情绪较冲动，但停饮后会变得更稳定。咖啡的影响不仅限于咖啡因，其他成分也能改善情绪和记忆。选择喝或不喝咖啡会影响身体状态。

衰老源于氧化还原节律的丧失，重建节奏比补充抗氧化剂更有效。研究表明，年轻时细胞的节奏协调使其功能更佳，而老化导致节奏失调，影响代谢和基因表达。通过调整时间结构和引入氧化波动，可以改善衰老相关的代谢紊乱，恢复细胞功能。这一发现为抗衰老策略提供了新的方向，强调节律工程的重要性。