2026年《自然·通讯》研究利用ANDY小鼠诱导烟酸缺乏，导致NAD骤降，出现驼背、掉毛、骨脆、肌肉萎缩、代谢紊乱和早死，但DNA甲基化年龄未变。补充烟酸后，逾九成转录组变化及多数表型可逆。研究表明NAD缺乏是独立病理状态，可模拟部分衰老表型，但非自然衰老本身。

斯坦福团队将人脑类器官移植到敲除新皮层的小鼠脑内，成功率达86.2%。移植物生长近4.7倍，占据92%皮层空间，长出人类特有的第五层神经元，轴突延伸至脊髓，并与小鼠神经形成双向连接。移植部分修复了小鼠的工作记忆和步态，但未形成六层皮层结构，高级功能仍受限。该模型可模拟人脑缺氧损伤，但伦理与机制问题仍待解决。

《自然》研究显示，司美格鲁肽延长雌性小鼠寿命近100天，效果优于单纯节食，改善探索、记忆和血糖，并逆转衰老相关细胞损伤。虽模仿节食分子响应，但机制未明，人类数据提示可能延缓衰老，仍需更多研究。

台湾研究发现，柑橘中的橙皮素能激活Hmgcs2-Pparα-Cisd2信号轴，逆转老年小鼠约24%的年龄相关基因表达，使肝脏脂肪减少、炎症消退，恢复年轻状态。但需每日摄入491毫克（约十多个橙子）才有效，且人体实验尚未证实，机制和副作用仍待研究。

全球约80%的人一生中经历腰痛，椎间盘退变是主因。研究发现线粒体蛋白Sirt3缺失导致椎间盘退化，激活剂2-APQC可恢复其功能，改善小鼠椎间盘状况。但Sirt3作用存在争议，且与人类长寿关系未明，临床应用仍需谨慎。

研究揭示，衰老引发的慢性炎症使促炎型髓系细胞增多，抑制抗PD-L1免疫治疗效果。胸腺素能抑制NF-κB通路，减少炎症，恢复老年小鼠肿瘤对免疫治疗的响应。补充锌可增强胸腺素活性，改善免疫功能。

研究发现，胎盘中的NAD+浓度下降是启动分娩的信号，表明分娩由代谢物浓度精确控制。NAD+的耗尽可能导致早产，补充NAD+前体物质成功延长了孕期。这一发现挑战了对衰老的传统认知，揭示了生命过程的程序化特征。

表观遗传重编程无法实现超长寿命。实验显示，尽管可以重置表观遗传，但基因突变的累积无法阻止，最终导致克隆失败。衰老损伤不可逆，追求“逆转”不如“延缓”衰老过程。

研究发现，细胞内钙离子浓度升高是早衰和自然衰老的关键因素。过量钙离子导致S100A6蛋白异常聚集，进而引发DNA损伤和慢性炎症。老药米安色林通过恢复钙稳态，显著延长早衰小鼠寿命约30%，自然衰老小鼠约17%。该研究为抗衰老提供了新机制。

一项历时20年的研究发现，克隆技术无法持续延续物种。科学家克隆小鼠58代后，由于基因突变导致灭绝，证明有性生殖是清除致命突变的唯一途径。

本文介绍了一种新型声基因EchoBack-CAR T细胞的开发，该细胞通过聚焦超声波刺激实现持久的CAR表达。在小鼠模型中，该细胞对胶质母细胞瘤表现出强大的细胞毒性和持久性，且未观察到靶向外毒性。这一策略为实体瘤治疗开辟了新方向。

德国和美国研究人员利用深度学习开发了StembryoNet模型，提高了干细胞衍生胚胎模型的可重复性，准确率达到88%。该模型有效分类ETiX胚胎，推动发育生物学研究，尤其在再生医学和发育障碍方面具有重要意义。

本研究开发了一种新型基因组重组生物（GRO），通过将翻译功能压缩至单一密码子，利用UAA作为唯一终止密码子，展示了非简并编码系统的潜力，为合成生物学和生物治疗提供了新方向。