研究揭示衰老与免疫报警器持续开启有关。CK2α蛋白激酶负责关闭STING信号，随年龄增长其水平下降，导致STING积累、慢性炎症和加速衰老。小鼠实验显示，抑制STING可延长寿命，但完全删除STING效果有限。研究提出LMNA-CK2-STING轴是衰老关键机制，抗衰老应恢复免疫信号平衡而非简单关闭。

西班牙国家癌症研究中心在《Cell Reports》发表研究，发现敲除STING基因无法挽救端粒酶缺陷小鼠的体重下降、器官萎缩、早死等衰老表型，与斑马鱼实验结果相反。研究指出，小鼠端粒短缩通过ATM-ATR通路直接激活p53，不依赖STING，且物种免疫系统差异导致结果不同，质疑STING抑制剂对端粒病的疗效。